Scholar Hub/Chủ đề/#kháng tkis/
Kháng tkis là viết tắt của "kháng thể ức chế tyrosine kinase", được sử dụng trong lĩnh vực y học để chỉ các loại thuốc hoạt động bằng cách ức chế protein tyrosi...
Kháng tkis là viết tắt của "kháng thể ức chế tyrosine kinase", được sử dụng trong lĩnh vực y học để chỉ các loại thuốc hoạt động bằng cách ức chế protein tyrosine kinase, một loại enzyme thường được tìm thấy trong các tế bào và có vai trò quan trọng trong quá trình phát triển, tăng trưởng và sự chuyển hóa của các tế bào. Kháng tkis được sử dụng trong điều trị một số bệnh lý như ung thư và bệnh lý hệ thống thần kinh.
Kháng tkis là một loại thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư và một số bệnh lý hệ thống thần kinh. Chúng hoạt động bằng cách ức chế hoạt động của enzym protein tyrosine kinase.
Protein tyrosine kinase là một loại enzyme quan trọng trong quá trình truyền tín hiệu và điều chỉnh các quá trình tế bào như tăng trưởng, phân tử, di chuyển và sự sống còn của tế bào. Một số loại kháng tkis hoạt động bằng cách gắn kết với một phần của protein tyrosine kinase, từ đó ức chế hoạt động của nó.
Các kháng tkis có thể ức chế nhiều loại protein tyrosine kinase khác nhau. Các loại kháng tkis phổ biến bao gồm quinazolin, imatinib, sunitinib và erlotinib. Chúng thường được sử dụng để điều trị ung thư, bao gồm ung thư phổi, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư dạ dày và ung thư vú.
Việc sử dụng kháng tkis trong điều trị ung thư có thể giúp ngăn chặn sự phát triển và lây lan của tế bào ung thư. Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây ra một số tác dụng phụ, bao gồm mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, tăng huyết áp và tác động đến chức năng gan.
Việc sử dụng kháng tkis phụ thuộc vào loại ung thư của bệnh nhân và tình trạng sức khỏe của họ. Chúng thường được kê đơn bởi bác sĩ chuyên khoa và quy định liều lượng dựa trên tình trạng bệnh và phản ứng của bệnh nhân với thuốc.
Tổng quan, kháng tkis là một loại thuốc có tác dụng ức chế protein tyrosine kinase, được sử dụng trong điều trị ung thư và một số bệnh lý hệ thống thần kinh. Tuy nhiên, việc sử dụng và liều lượng cụ thể của thuốc phải được điều chỉnh bởi bác sĩ chuyên khoa.
Các thuốc kháng tkis được sử dụng trong điều trị ung thư và bệnh lý hệ thống thần kinh có cơ chế hoạt động khác nhau tùy thuộc vào loại ung thư hay bệnh lý cụ thể. Dưới đây là một số ví dụ về các kháng tkis phổ biến và cơ chế hoạt động của chúng:
1. Imatinib: Là một kháng tki đầu tiên được phê duyệt cho điều trị ung thư, đặc biệt là kháng ung thư bạch cầu cấu trúc Philadelphia positive (cấu trúc đặc biệt được tìm thấy trong ung thư hạch tủy), và bệnh u hình chơn (các khối u ác tính hoạt động thông qua protein tirosine kinase bcr-abl). Imatinib hoạt động bằng cách kết hợp chặt với bcr-abl và ngăn chặn hoạt động tyrosine kinase của protein này.
2. Erlotinib: Được sử dụng trong điều trị ung thư phổi bất khả kháng với thụ thể epidermal growth factor receptor (EGFR), erlotinib hoạt động bằng cách kết hợp chặt với tirosine kinase của EGFR và ngăn chặn hoạt động của nó. Điều này giúp ngăn chặn sự phát triển và lây lan của tế bào ung thư.
3. Sorafenib: Được sử dụng trong điều trị ung thư gan và ung thư thận, sorafenib hoạt động bằng cách ức chế nhiều loại protein tyrosine kinase, bao gồm cả các protein có liên quan đến sự phát triển mạch máu của khối u ung thư. Điều này giúp ngăn chặn sự cung cấp máu và chất dinh dưỡng đến khối u, làm giảm sự phát triển của nó.
4. Lapatinib: Được sử dụng trong điều trị ung thư vú HER2 dương tính, lapatinib hoạt động bằng cách kết hợp chặt với HER2 và ngăn chặn hoạt động tyrosine kinase của nó. Điều này giúp ngăn chặn sự phát triển của tế bào ung thư.
Điều chỉnh liều lượng và phương pháp sử dụng kháng tkis phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm loại ung thư hoặc bệnh lý, tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân và sự đánh giá của bác sĩ chuyên khoa. Tác dụng phụ có thể bao gồm mệt mỏi, tiêu chảy, erupsi da và tăng tác dụng của dược phẩm khác.
Chúng tôi đề nghị bạn tham khảo ý kiến của bác sĩ để biết thông tin chi tiết về việc sử dụng kháng tkis trong điều trị bệnh của bạn.
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN T790M TRÊN BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN MUỘN KHÁNG ĐIỀU TRỊ ĐÍCH EGFR THẾ HỆ 1, 2Mục tiêu: Đánh giá tỷ lệ đột biến T790M và phân tích mối liên quan trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn tiến triển sau điều trị thuốc kháng tyrosine kinase (TKI) EGFR thế hệ 1, 2 tại bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu kết hợp tiến cứu 85 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 chẩn đoán và điều trị tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Kết quả: Tỷ lệ đột biến T790M thứ phát gặp 46/85 bệnh nhân nghiên cứu (chiếm 54,1%). Tỷ lệ đột biến T790M cao hơn ở nhóm thời gian sống thêm bệnh không tiến triển > 6 tháng, tuy nhiên khác biệt có ý nghĩa thống kê. Không có mối liên quan giữa tỷ lệ đột biến T790M thứ phát và các yếu tố nhóm tuổi, giới tính, di căn não, loại TKIs, loại đột biến EGFR. Kết luận: Tỷ lệ đột biến T790M thứ phát gặp 54,1% trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR điều trị bước 1 kháng tyrosine kinase thế hệ 1, 2.
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #kháng TKIs #T790M
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BƯỚC HAI PEMETREXED – CARBOPLATIN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TÉ BÀO NHỎ SAU KHÁNG THỨ PHÁT THUỐC ỨC CHẾ TYROSINE KINASEMục tiêu: Đánh giá kết quả điều trị của phác đồ Pemetrexed – Carboplatin trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ sau kháng thuốc ức chế Tyrosin Kinase (TKIs). Đối tượng và phương pháp: Hồi cứu 46 bệnh nhân sau kháng thứ phát EGFR TKIs, điều trị phác đồ Pemetrexed – Carboplatin, có theo dõi dọc. Kết quả: Tỷ lệ đáp ứng khách quan 50%; đáp ứng hoàn toàn 0%; kiểm soát bệnh 78,3%. Các yếu tố tiên lượng đáp ứng kém: toàn trạng PS1, giai đoạn IV, di căn thần kinh trung ương. Sống thêm không bệnh tiến triển trung vị : 4 tháng. Kết luận: Phác đồ Pemetrexed – Carboplatin là lựa chọn điều trị hợp lý cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ sau kháng thuốc ức chế Tyrosin Kinase
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #kháng thuốc thứ phát #tỷ lệ đáp ứng #sống thêm không tiến triển
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ XÁC ĐỊNH TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN EGFR-T790M GÂY KHÁNG EGFR-TKIS THẾ HỆ THỨ NHẤT Ở NGƯỜI BỆNH UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ BẰNG KỸ THUẬT SINH THIẾT LỎNGMục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm xác định tình trạng đột biến EGFR-T790M gây kháng EGFR-TKIs thế hệ thứ nhất ở người bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ bằng kỹ thuật sinh thiết lỏng. Đối tượng: Gồm 31 bệnh nhân được chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR (+) đã điều trị bước 1 bằng thuốc EGFR- TKIs thế hệ 1, được làm sinh thiết lỏng tìm đột biến gen EGFR-T790M. Kết quả: Bệnh nhân nghiên cứu chủ yếu trên 60 tuổi (64,5%) trong đó tỉ lệ nam: nữ xấp xỉ bằng nhau, có đến 58,1% số bệnh nhân không hút thuốc lá. Thời gian trung bình xuất hiện kháng TKIs thế hệ 1: 11,9 ± 3,4 tháng (dao động từ 7-20 tháng). Mệt mỏi (96,8%) và sụt cân (87,1%) là triệu chứng toàn thân chiếm tỷ lệ cao nhất. Đau ngực (77,4%) là triệu chứng hô hấp gặp nhiều nhất, ít gặp nhất là ho máu (12,9%). Số lượng bệnh nhân có kích thước u từ 2-3cm là cao nhất, chiếm tỷ lệ 32,3%, có tới 9,7% số bệnh nhân có kích thước u >7cm. Tỷ lệ xuất hiện đột biến EGFR- T790M phát hiện bằng phương pháp sinh thiết lỏng là 35,5%, có tới 64,5% bệnh nhân có bệnh tiến triển nhưng kết quả sinh thiết lỏng không có đột biến gen EGFR- T790M. Trung bình thời gian sống thêm bệnh không tiến triển giữa nhóm có mang đột biến EGFR-T790M (11,82 tháng; 95%CI 9,22-14,42) với nhóm không mang đột biến EGFR-T790M (11,95 tháng; 95%CI 10,44-13,46) không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết luận: Tỷ lệ bệnh nhân có đột biến EGFR-T790M bằng phương pháp sinh thiết lỏng có phần cao hơn những nghiên cứu khác trên thế giới. Chưa ghi nhận các yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện đột biến EGFR - T790M, cũng như chưa ghi nhận ảnh hưởng đến thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) của đột biến này.
#EGFR-T790M #ung thư phổi không tế bào nhỏ #EGFR-TKI
KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU PHÁC ĐỒ PACLITAXEL – CARBOPLATIN TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN MUỘN KHÁNG THUỐC EGFR TYROSINE KINASE THẾ HỆ 1, 2Mục tiêu: Đánh giá đáp ứng và phân tích một số yếu tố ảnh hưởng tỷ lệ đáp ứng của phác đồ paclitaxel – carboplatin trong điều trị nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 không có đột biến T790M tại bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu kết hợp tiến cứu 55 bệnh nhân ung thư ung thư phổi biểu mô vảy giai đoạn muộn được chẩn đoán và điều trị tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Kết quả: Đa phần các bệnh nhân điều trị 100% liều theo phác đồ. Số chu kì hóa trị trung bình là 5,7. Tỷ lệ đáp ứng toàn bộ đạt 47,3%. Tỷ lệ bệnh kiểm soát là 74,5%. Thể trạng là yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ đáp ứng của phác đồ, ECOG 0 có tỷ lệ đáp ứng toàn bộ cao hơn so với ECOG 1, khác biệt có ý nghĩa thống kê. Về đáp ứng cơ năng, đa phần bệnh nhân có cải thiện triệu chứng với 63,6%. Kết luận: Phác đồ paclitaxel-carboplatin là lựa chọn điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn sau kháng thuốc ức chế tyrosine kinase không có đột biến T790M.
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #paclitaxel-carboplatin #kháng thứ phát TKIs.
CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG HIỆU QUẢ CỦA PHÁC ĐỒ PEMETREXED – CARBOPLATIN ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ SAU KHÁNG THUỐC ỨC CHẾ EGFR TYROSINE KINASEMục tiêu: Đánh giá các yếu tố tiên lượng hiệu quả của phác đồ Pemetrexed – Carboplatin điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến xa có đột biến EGFR. Đối tượng và phương pháp: 46 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn tiến xa có đột biến EGFR, kháng thứ phát với TKIs, không có hoặc không biết đột biến T790M, điều trị hoá chất phác đồ Pemetrexed – Carboplatin. Nghiên cứu hồi cứu có theo dõi dọc. Kết quả: PS0 có mPFS 5 tháng, PS1 có mPFS 3,5 tháng. mPFS ở bệnh nhân di căn não: 3,3 tháng; không có di căn não: 5,6 tháng. mPFS cho giai đoạn IIIB là 7 tháng, giai đoạn IV là 3 tháng. Đáp ứng TKI trên 6 tháng với mPFS 7 tháng, đápứng dưới 6 tháng với mPFS 2,5 tháng. Kết luận: Di căn não, giai đoạn IV, thời gian đáp ứng với điều trị bước 1 TKI dưới 6 tháng là những yếu tố tiên lượngsốngthêmkhông bệnh tiến triển ngắn với điều trị Pemetrexed - Carboplatin.
#kháng thứ phát với EGFR TKIs #Ung thư phổi không tế bào nhỏ #hóa trị #sống thêm không tiến triển bệnh
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN MUỘN KHÁNG ĐIỀU TRỊ ĐÍCH EGFR THẾ HỆ 1, 2Mục tiêu: Mô tả triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn tiến triển sau điều trị thuốc kháng tyrosine kinase (TKIS) EGFR thế hệ 1, 2 tại bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu kết hợp tiến cứu 85 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 chẩn đoán và điều trị tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Kết quả: Tỷ lệ nam giới chiếm 50,9%, tuổi trung bình 58,2 ± 8,2 tuổi. Tỷ lệ bệnh nhân có liên quan hút thuốc lá chiếm 40% và tiền sử bệnh lý phổi tắc nghẽn mạn tính chiếm 23,6%. Triệu chứng lâm sàng thường gặp ung thư phổi giai đoạn muộn thường gặp ho, đau ngực và khó thở, chiếm lần lượt 80%; 74,5% và 60%. Thể trạng ECOG 1 chiếm 44,5%. Tần suất di căn hay gặp vị trí di căn xương (chiếm 67,3%), tiếp theo di căn phổi đối bên (63,6%), và màng phổi, màng tim (chiếm 58,2%). Có 64,7% bệnh nhân tiến triển vị trí u phổi và hạch ban đầu. Đa phần bệnh nhân được sinh thiết lại vị trí u phổi (chiếm 48,2%), dịch màng phổi (17,6%) tại thời điểm tiến triển. Kết luận: Ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR thường gặp tuổi trung niên, không hút thuốc. Triệu chứng thường gặp là ho, đau ngực và khó thở, với tần suất hay gặp di căn xương và phổi đối bên tại thời điểm tiến triển thuốc kháng EGFR thế hệ 1, 2.
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #giai đoạn muộn #kháng TKIs
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHÁC ĐỒ PACLITAXEL – CARBOPLATIN TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN MUỘN TIẾN TRIỂN SAU ĐIỀU TRỊ THUỐC EGFR TYROSINE KINASEMục tiêu: Đánh giá độc tính của phác đồ paclitaxel – carboplatin trong điều trị nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 không có đột biến T790M tại bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu kết hợp tiến cứu 55 bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn tiến triển sau điều trị thuốc kháng EGFR TKIs thế hệ 1, 2 không có đột biến T790M tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Kết quả: Tỷ lệ gặp độc tính trên hệ tạo huyết tương đối thấp, chủ yếu gặp độc tính hạ huyết sắc tố. Không ghi nhận các trường hợp độc tính độ 3-4 trên hệ tạo huyết. Độc tính tăng men gan gặp 16 trường hợp, trong đó tỷ lệ gặp độ 1 và 2 lần lượt là 20% và 9,1%. Mệt mỏi trong điều trị gặp 58,2% trường hợp, trong đó độ 1 gặp 36,4% và độ 2 gặp 21,8%. Nôn, buồn nôn ít gặp trong phác đồ, độ 1 và 2 lần lượt là 16,4% và 9,1%. Tê bì tay chân thường gặp, trong đó 87,3% độ 1, 7,3% độ 2; và có 1 trường hợp độ 3. Kết luận: Phác đồ paclitaxel – carboplatin trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển sau thuốc kháng EGFR TKIs dung nạp tốt, chủ yếu gặp độc tính độ 1, 2.
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #độc tính #kháng TKIs #paclitaxel – carboplatin
31. Kết quả sống thêm và yếu tố tiên lượng trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng thuốc EGFR tyrosine kinase thế hệ 1, 2 điều trị phác đồ paclitaxel - carboplatinNghiên cứu nhằm đánh giá kết quả sống thêm và phân tích một số yếu tố tiên lượng ảnh hưởng đến thời gian trung vị sống thêm toàn bộ của phác đồ paclitaxel - carboplatin trong điều trị bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 không có đột biến T790M thứ phát tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Hồi cứu kết hợp tiến cứu 55 bệnh nhân ung thư không tế bào nhỏ giai đoạn muộn kháng điều trị đích EGFR thế hệ 1, 2 không có đột biến T790M thứ phát tại Bệnh viện K từ 01/2017 đến 05/2022. Kết quả nghiên cứu cho thấy thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) trung bình 5,39 ± 2,2 tháng (2 - 30 tháng), trung vị PFS là 5,0 tháng. Thời gian sống thêm toàn bộ (OS) trung bình là 17,4 ± 2,3 tháng, thời gian OS trung vị là 16,9 tháng. Tỷ lệ OS thời điểm 1 năm và 2 năm lần lượt là 68,3% và 35,1%. Phân tích đơn biến cho thấy yếu tố toàn trạng, thời gian PFS trung bình bước 1 điều trị với TKIs trước đó ảnh hưởng đến thời gian OS trung vị. Phác đồ paclitaxel-carboplatin là một trong các lựa chọn điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn sau kháng thuốc ức chế tyrosine kinase không có đột biến T790M với thời gian OS trung bình là 17,4 ± 2,3 tháng và thời gian OS trung vị là 16,9 tháng.
#ung thư phổi không tế bào nhỏ #giai đoạn muộn #kháng TKIs #paclitaxel-carboplatin
